Berbagai Penyakit Yang Berkaitan Dengan Gangguan Autoimun

Penyakit autoimuntimbul dari respon kekebalan terlalu aktif dari tubuh terhadap zat dan jaringan biasanya hadir dalam tubuh. Dengan kata lain, tubuh justru menyerang sel sendiri. Penyakit autoimun muncul ketika imun atau sistem kekebalan tubuh dalam diri yang seharusnya bertugas melawan bibit penyakit dari luar tubuh malah menyerang jaringan tubuh sendiri.

Penyakit AutoImune adalah penyakit dimana sistem  kekebalan yang terbentuk salah mengidentifikasi benda asing, dimana sel,  jaringan atau organ tubuh manusia justru dianggap sebagai benda asing  sehingga dirusak oleh antibodi. Jadi adanya penyakit autoimmune tidak  memberikan dampak peningkatan ketahanan tubuh dalam melawan suatu  penyakit, tetapi justru terjadi kerusakan tubuh akibat kekebalan yang  terbentuk.

Belum  pernah dibuktikan bahwa penyakit autoimmune ini bersifat menular.  Penyakit autoimmune tidak menyebar kepada individu lainnya sebagaimana  penyakit infeksi. Penyakit ini tidak sebagaimana AIDS demikian pula  tidak sebagaimana kanker. Gen individu penderita penyakit autoimmune  memiliki konstribusi terhadap penularan penyakit autoimmune. Penyakit  tertentu seperti Psoriasis dapat terjadi diantara beberapa anggota  keluarga

Gangguan ini dapat dibatasi pada organ tertentu misalnya dalam tiroiditis atau melibatkan jaringan tertentu di tempat yang berbeda misalnya penyakit Goodpasture yang dapat mempengaruhi membran basal baik di paru-paru dan ginjal. Pengobatan penyakit autoimun biasanya dengan imunosupresi-obat yang menurunkan respon kekebalan tubuh. Penyebab mungkin termasuk mimikri molekul, atau kehadiran sel-sel janin dalam aliran darah ibu, yaitu microchimerism, dan infeksi dengan beberapa virus dan bakteri.

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme.

Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri, dan menyerang bagian dari tubuh. Dibawah keadaan sekitar yang normal, banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri, mencegah autoimunitas.

Hipersensitivitas

Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil. Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien, menandai mereka untuk penghancuran. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik, dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks imun (kesatuan antigen, protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi, tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T, monosit dan makrofaga.

Autoimunitas adalah kegagalan dari suatu organisme untuk mengenali bagian-bagian penyusunnya sendiri sebagai diri, yang memungkinkan respon imun terhadap sel sendiri dan jaringan tubuh. Setiap penyakit dari hasil respon imun yang menyimpang diistilahkan sebagai suatu penyakit autoimun .  Autoimunitas sering disebabkan oleh kurangnya perkembangan kuman dari tubuh target dan dengan demikian tindakan respon kekebalan tubuh terhadap sel sendiri dan jaringan. Contoh penyakit auto imun yang paling seringa dalah menonjol termasuk penyakit seliak, diabetes melitus tipe 1 (IDDM), lupus eritematosus sistemik (SLE), sindrom Sjögren , Churg-Strauss Syndrome , tiroiditis Hashimoto , penyakit Graves , idiopatik thrombocytopenic purpura , rheumatoid arthritis (RA) dan alergi.

Kesalahpahaman bahwa sistem kekebalan tubuh seseorang sama sekali tidak mampu mengenali antigen diri bukanlah hal baru. Paul Ehrlich , pada awal abad kedua puluh, mengajukan konsep autotoxicus horor, dimana ‘normal’ tubuh tidak mount respon kekebalan terhadap yang sendiri jaringan.  Dengan demikian, setiap respon autoimun dianggap menjadi abnormal dan dipostulasikan untuk dihubungkan dengan penyakit manusia. Sekarang, sudah diakui bahwa respon autoimun merupakan bagian integral dari sistem kekebalan tubuh vertebrata (kadang disebut ‘autoimunitas alami’), biasanya dicegah dari penyebab penyakit oleh fenomena toleransi imunologi diri antigen. Autoimunitas tidak harus bingung dengan alloimmunity .

Sistem imun tubuh telah berkembang sedemikian rupa sehingga mampu mengenal setiap antigen asing dan membedakannya dengan struktur antigen diri (self antigen), tetapi dapat saja timbul gangguan terhadap kemampuan pengenalan tersebut sehingga terjadi respons imun terhadap antigen diri yang dianggap asing. Respons imun yang disebut autoimunitas tersebut dapat berupa respons imun humoral dengan pembentukan autoantibodi, atau respons imun selular.

Autoimunitas sebetulnya bersifat protektif, yaitu sebagai sarana pembuangan berbagai produk akibat kerusakan sel atau jaringan. Autoantibodi mengikat produk itu diikuti dengan proses eliminasi. Autoantibodi dan respons imun selular terhadap antigen diri tidak selalu menimbulkan penyakit. Penyakit autoimun merupakan kerusakan jaringan atau gangguan fungsi fisologik akibat respons autoimun. Perbedaan ini menjadi penting karena respons autoimun dapat terjadi tanpa penyakit atau pada penyakit yang disebabkan oleh mekanisme lain (seperti infeksi). Istilah penyakit autoimun yang berkonotasi patologik ditujukan untuk keadaan yang berhubungan erat dengan pembentukan autoantibodi atau respons imun selular yang terbentuk setelah timbulnya penyakit.

Penyebab

Penyakit autoimun adalah salah satu penyakit yang hingga kini belum diketahui pasti penyebabnya dan susah untuk disembuhkan. Kini ilmuwan mulai mengungkap penyebab penyakit autoimun.

Faktor Genetik

Orang-orang tertentu secara genetik rentan untuk mengembangkan penyakit autoimun. Kerentanan ini dikaitkan dengan beberapa gen ditambah faktor risiko lainnya.  Genetik individu tertentu cenderung tidak selalu mengembangkan penyakit autoimun.

Tiga gen utama yang diduga dalam penyakit autoimun. Imunoglobulin, T-sel reseptor dan Kompleks histokompatibilitas utama (MHC). Dua yang pertama, yang terlibat dalam pengakuan antigen, secara inheren rentan terhadap variabel dan rekombinasi. Variasi ini memungkinkan sistem kekebalan tubuh untuk menanggapi berbagai sangat luas penjajah, tetapi juga dapat menimbulkan limfosit dalam swa-reaktivitas.

Para ilmuwan seperti H. McDevitt, G. Nepom, J. Bell dan J. Todd juga telah menyediakan bukti kuat yang menunjukkan bahwa MHC kelas II tertentu allotypes berkorelasi sangat

HLA DR2 sangat berkorelasi positif dengan Systemic Lupus Erythematosus , narkolepsi  dan multiple sclerosis , dan berkorelasi negatif dengan tipe DM 1. HLA DR3 berkorelasi kuat dengan sindrom Sjögren , myasthenia gravis , SLE , dan Jenis DM 1. HLA DR4 berkorelasi dengan asal-usul rheumatoid arthritis , tipe 1 diabetes mellitus , dan pemfigus vulgaris . Yang paling menonjol dan konsisten adalah hubungan antara HLA B27 dan ankylosing spondylitis . Korelasi ini mungkin ada di antara polimorfisme dalam MHC kelas II promotor dan penyakit autoimun.

Kontribusi dari gen luar kompleks MHC tetap menjadi subjek penelitian, pada hewan model penyakit (studi ekstensif Linda Wicker genetik diabetes pada tikus NOD), dan pada pasien (analisis keterkaitan Brian Kotzin dari kerentanan terhadap SLE ).

Baru-baru ini PTPN22 telah dikaitkan dengan penyakit autoimun multiple termasuk Tipe I diabetes, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosis, tiroiditis Hashimoto, penyakit Graves, penyakit Addison, Miastenia Gravis, vitiligo, sklerosis sistemik juvenil idiopatik arthritis, dan arthritis psoriatis.

Peneliti di National Jewish Health telah menemukan jenis sel yang menjadi peyebab penyakit autoimun. Temuan ini juga menjelaskan mengapa penyakit seperti Lupus, Multiple Sclerosis dan Rheumatoid Arthritis lebih sering menyerang wanita dibandingkan pria. Peneliti meneliti sel-sel yang lebih rentan terhadap penyakit autoimun pada tikus betina tua, tikus muda dan tua serta pada manusia. Temuan sel-sel ini diharapkan dapat berguna dalam diagnosis dan pengobatan penyakit autoimun, serta dapat membantu memahami mekanisme umum yang mendasari penyakit autoimun. Beberapa penyakit autoimun termasuk Lupus, Rheumatoid Arthritis dan Multiple Sclerosis menyerang wanita 2 hingga 10 kali lebih banyak daripada laki-laki. Pada awalnya, hormon seks dianggap memainkan peran dalam penyakit autoimun.

Tim peneliti menemukan sel-sel baru ketika memeriksa kromosom X pada tikus jantan dan betina yang sehat. Peneliti menemukan jenis sel B yang belum terdeskripsikan. Sel-sel ini meningkat seiring usia tikus perempuan sehat, tetapi tetap konstan pada tingkat rendah pada tikus jantan yang sehat. Peneliti memberikan nama untuk sel-sel ini Age-associated B Cell atau ABC. Peneliti juga menemukan tingkat ABC yang lebih tinggi pada tikus tua dan muda yang rentan terhadap penyakit autoimun. Sel-sel ini bisa mendeteksi peningkatan kadar ABC sebelum penyakit berkembang dan bahkan sebelum penyakit auto antibodi ini muncul. Hal ini menunjukkan kemampuan sel-sel ini dalam deteksi dini penyakit. Ditemukan juga jenis sel yang hampir identik dalam darah pasien autoimun manusia. Pada wanita penderita Rheumatoid Arthritis, kehadiran sel-sel ini meningkat seiring bertambahnya usia. Ketika ABC habis pada tikus, tingkat penyakit auto imun turun. Hal ini memberikan rekomendasi pengobatan yang potensial untuk penyakit autoimun. National Jewish Health telah mengajukan permohonan paten pada metode depleting sel untuk mengobati penyakit autoimun. Sel-sel ini tidak hanya lebih sering muncul pada wanita, aktivasi mereka juga tergantung pada dua salinan gen yang dimiliki perempuan. Temuan itu telah menyingkap tabir mengapa perempuan menderita penyakit autoimun lebih sering daripada pria.     

Name:	Accepted/ suspected	Type	Autoantibody	Notes
Acute   disseminated encephalomyelitis (ADEM)	Accepted
Addison’s   Disease			interferon omega;   transglutaminase; aromatic acid carboxylase; GAD; HAI; 17 hydroxylase; 21   hydroxylase
Agammaglobulinemia				IGHM; IGLL1: CD79A;   CD79B; BLNK; LRRC8A
Alopecia   areata	Accepted		T-cells
Amyotrophic Lateral   Sclerosis
Ankylosing Spondylitis	Accepted		ANCA?	CD8; HLA-B27
Antiphospholipid   syndrome	Accepted		anti-cardiolipin;anti   pyruvate dehydrogenase; β2 glycoprotein I; phosphatidylserine; anti apoH;   Annexin A5	HLA-DR7, HLA-B8,   HLA-DR2, HLA-DR3
Antisynthetase syndrome
Atopic allergy		I
Atopic dermatitis		I
Autoimmune aplastic   anemia
Autoimmune   cardiomyopathy	Accepted
Autoimmune enteropathy
Autoimmune hemolytic   anemia	Accepted	II		complement activation
Autoimmune hepatitis	Accepted	cell-mediated	anti-mitochondrial   antibodies; ANA; anti-smooth muscle antibodies, LKM-1; soluble liver antigen
Autoimmune inner ear   disease	Accepted		[10]
Autoimmune   lymphoproliferative syndrome	Accepted			TNFRSF6; defective   Fas-CD95 apoptosis
Autoimmune peripheral   neuropathy	Accepted
Autoimmune pancreatitis	Accepted		ANA; anti-lactoferrin   antibodiesanti-carbonic anhydrase antibodies; rheumatoid factor
Autoimmune polyendocrine   syndrome	Accepted	Unknown or multiple		APS-1 see Addison’s   Disease
Autoimmune progesterone   dermatitis	Accepted
Autoimmune   thrombocytopenic purpura	Accepted		anti gpIIb-IIIa or 1b-IX
Autoimmune urticaria	Accepted	[11]
Autoimmune uveitis	Accepted		HLAB-27?
Balo disease/Balo   concentric sclerosis
Behçet’s disease				immune-mediated systemic   vasculitis; linkage to HLA-B51 (HLA-B27); very different manifestations with   ulcers as common symptom; also called Morbus Adamandiades-Behçet
Berger’s disease			IgA (elevated in 50% of   patients), IgA (in mesangial deposits on kidney biopsy)
Bickerstaff’s   encephalitis			Anti-GQ1b 2/3 patients	similar to   Guillain-Barré syndrome
Blau syndrome				overlaps both   sarcoidosis and granuloma annulare
Bullous pemphigoid			IgG autoantibodies   targeting the type XVII collagen component of hemidesmosomes
Cancer
Castleman’s disease				Over expression of IL-6
Celiac disease	Accepted	IV	Anti-tissue   transglutaminase antibodies	HLA-DQ8 and DQ2.5
Chagas disease	Suspected
Chronic inflammatory   demyelinating polyneuropathy			Anti-ganglioside   antibodies:anti-GM1, anti-GD1a, anti-GQ1b	similar to   Guillain-Barré syndrome
Chronic recurrent   multifocal osteomyelitis				LPIN2, D18S60,similar to   Majeed syndrome
Chronic obstructive   pulmonary disease	Suspected
Churg-Strauss syndrome			p-ANCA
Cicatricial pemphigoid			anti-BP-1, anti BP-2	precipitates C3
Cogan syndrome
Cold agglutinin disease	Accepted	II	IgM	idiopathic or secondary   to leukemia or infection
Complement component 2   deficiency
Contact dermatitis		III
Cranial arteritis				aka Temporal arteritis;   involves giant cells
CREST syndrome			Anti-centromere   antibodies Anti-nuclear antibodies
Crohns Disease (one of   two types of idiopathic inflammatory bowel disease “IBD”)	Accepted	IV		Innate immunity; Th17;   Th1; ATG16L1; CARD15;XBP1;
Cushing’s Syndrome			cortisol binding   globulin?
Cutaneous   leukocytoclastic angiitis				neutrophils
Dego’s disease				Vasculopathy
Dercum’s disease	Suspected			Lipoid tissue.
Dermatitis herpetiformis			IgA; anti-epidermal   transglutaminase antibodies
Dermatomyositis	Accepted		histidine-tRNA   anti-signal_recognition_peptide Anti-Mi-2 Anti-Jo1.[21]	B- and T-cell   perivascular inflammatory infiltrate on muscle biopsy
Diabetes mellitus type 1	Accepted	IV	Glutamic acid   decarboxylase antibodies (GADA), islet cell antibodies (ICA), and   insulinoma-associated autoantibodies (IA-2), anti-insulin antibodies
Diffuse cutaneous   systemic sclerosis			anti-nuclear antibodies,   anti-centromere and anti-scl70/anti-topoisomerase antibodies	COL1A2 and TGF-β1
Dressler’s syndrome			myocardial neo-antigens   formed as a result of the MI
Drug-induced lupus			anti-histone
Discoid lupus   erythematosus		III		IL-2 and IFN-gamma>
Eczema				LEKTI, SPINK5,   filaggrin.,Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and Substance P.[26]
Endometriosis	Suspected[27]
Enthesitis-related   arthritis[28]			.	MMP3[29]   TRLR2, TLR4,[30] ERAP1[31]
Eosinophilic fasciitis	Accepted
Eosinophilic   gastroenteritis			IgE	IL-3, IL-5, GM-CSF,   eotaxin
Epidermolysis bullosa   acquisita				COL7A1
Erythema nodosum
Erthroblastosis fetalis		II	ABO, Rh, Kell antibodies	mother’s immune system   attacks fetus
Essential mixed   cryoglobulinemia
Evan’s syndrome
Fibrodysplasia   ossificans progressiva				ACVR1 Lymphocytes   express increased BMP4
Fibrosing aveolitis aka   Idiopathic_pulmonary_fibrosis				SFTPA1, SFTPA2, TERT, and TERC.[32]
Gastritis			serum antiparietal and   anti-IF antibodies
Gastrointestinal   pemphigoid	Accepted
Giant cell arteritis				macrophage giant cells
Glomerulonephritis	Sometimes		IgA	see Buerger’s Disease   for IgA; Membranous glomerulonephritis for IgG;   Membranoproliferative/mesangiocapillary GN (Complement activation);   Goodpasture’s syndrome; Wegener’s granulomatosis
Goodpasture’s syndrome	Accepted	II	Anti-Basement Membrane   Collagen Type IV Protein
Graves’ disease	Accepted	II	thyroid autoantibodies   (TSHR-Ab) that activate the TSH-receptor (TSHR)
Guillain-Barré syndrome   (GBS)	Accepted	IV	Anti-ganglioside
Hashimoto’s   encephalopathy	Accepted	IV	alpha-enolase[33]
Hashimoto’s thyroiditis	Accepted	IV	antibodies against   thyroid peroxidase and/or thyroglobulin	HLADR5, CTLA-4
Henoch-Schonlein purpura			immunoglobulin A (IgA)   and complement component 3 (C3)
Herpes gestationis aka   Gestational Pemphigoid			IgG and C3 misdirected   antibodies intended to protect the placenta
Hidradenitis suppurativa	Suspected
Hypogammaglobulinemia				IGHM, IGLL1, CD79A,   BLNK, LRRC8A, CD79B
Idiopathic Inflammatory   Demyelinating Diseases				a variant of multiple   sclerosis
Idiopathic pulmonary   fibrosis				SFTPA1, SFTPA2, TERT, and TERC.[32]
Idiopathic   thrombocytopenic purpura (See Autoimmune thrombocytopenic purpura)	Accepted	II		glycoproteins IIb-IIIa   or Ib-IX, immunoglobulin G
IgA nephropathy		III?	IgA produced from marrow   rather than MALT
Inclusion body myositis				similar to polymyositis   but does not respond to steroid therapy-activated T8 cells
Chronic inflammatory   demyelinating polyneuropathy			anti-ganglioside   antibodies	similar to   Guillain–Barré syndrome
Interstitial cystitis	Suspected			Mast cells
Juvenile idiopathic   arthritis aka Juvenile rheumatoid arthritis			inconsistent ANA   Rheumatoid_factor
Kawasaki’s Disease	Suspected			ITPKC HLA-B51
Lambert-Eaton myasthenic   syndrome			voltage-gated calcium   channels; Q-type_calcium_channel, synaptogagmin, muscarinic acetylcholine   receptor M1	HLA-DR3-B8
Leukocytoclastic   vasculitis
Lichen planus
Lichen sclerosus
Linear IgA disease (LAD)
Lou Gehrig’s disease   (Also Amyotrophic lateral sclerosis)				VCP, ATXN2, OPTN, FIG4,   TARDBP, ANG, VAPB, FUS, SETX, ALS2, SOD1
Lupoid hepatitis aka   Autoimmune_hepatitis			ANA and SMA, LKM-1 ,   LKM-2 or LKM-3; antibodies against soluble liver antigen[37][38](anti-SLA,   anti-LP) no autoantibodies detected (~20%)
Lupus erythematosus	Accepted	III	Anti-nuclear antibodies[39]   anti-Ro.[40] Also, they are often present in Sjögren’s syndrome.[41][42]
Majeed syndrome				LPIN2
Ménière’s disease		III	major peripheral myelin   protein P0
Microscopic polyangiitis			p-ANCA myeloperoxidase	binds to neutrophils   causing them to degranulate and damages endothelium
Miller-Fisher syndrome   see Guillain-Barre_Syndrome	Accepted		anti-GQ1b
Mixed Connective Tissue   Disease	Accepted[4]		anti-nuclear antibody   anti-U1-RNP	HLA-DR4
Morphea	Suspected[44]
Mucha-Habermann disease   aka Pityriasis_lichenoides_et_varioliformis_acuta				T-cells
Multiple sclerosis	Suspected	IV		PECAM-1[45]   Anti-Myelin Basic Protein
Myasthenia gravis	Accepted	II	nicotinic_acetylcholine_receptor   MuSK_protein	HA-B8 HLA-DR3 HLA-DR1
Myositis				see Dermatomyositis and   Polymyositis see Inclusion-body-myositis
Narcolepsy[46][47]	Suspected	II	hypocretin or orexin	HLA-DQB1*0602
Neuromyelitis optica   (Also Devic’s Disease)		II	NMO-IgG aquaporin 4.
Neuromyotonia	Suspected	II	voltage-gated potassium   channels.
Occular cicatricial   pemphigoid		II?	BP-1, BP-2	C3 deposition
Opsoclonus myoclonus   syndrome	Suspected	IV?		Lymphocyte recruitment   to CSF[54]
Ord’s thyroiditis
Palindromic rheumatism			anti-cyclic   citrullinated peptide antibodies (anti-CCP) and antikeratin antibodies (AKA)
PANDAS (pediatric   autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcus)	Suspected	II?		antibodies against   streptococcal infection serve as auto-antibodies
Paraneoplastic   cerebellar degeneration		IV? II?	anti-Yo[57]   (anti-cdr-2[58] in purkinje fibers) anti-Hu, anti-Tr,   antiglutamate receptor
Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria   (PNH)	Sometimes			complement attacks RBCs
Parry Romberg syndrome			ANA
Parsonnage-Turner   syndrome
Pars planitis
Pemphigus vulgaris	Accepted	II	Anti-Desmoglein 3
Pernicious anaemia	Accepted	II	anti-parietal cell   antibody
Perivenous   encephalomyelitis
POEMS syndrome				interleukin 1β,   interleukin 6 and TNFα. vascular endothelial growth factor (VEGF), given the   .[60]
Polyarteritis nodosa
Polymyalgia rheumatica
Polymyositis	Accepted		IFN-gamma, IL-1,   TNF-alpha
Primary biliary   cirrhosis	Accepted[62]		Anti-p62, Anti-sp100,   Anti-Mitochondrial(M2)Anti-Ro aka SSA.[63] Also, they are often   present in Sjögren’s syndrome
Primary sclerosing   cholangitis				overlap with primary   biliary cirrhosis?
Progressive inflammatory   neuropathy	Suspected
Psoriasis	Accepted	IV?		CD-8 T-cells, HLA-Cw6,   IL-12b, IL-23b, TNFalpha, nfKb
Psoriatic arthritis	Accepted	IV?		HLA=B27
Pyoderma gangrenosum				Can occur in conjunction   with other immune-related disorders
Pure red cell aplasia
Rasmussen’s encephalitis			anti-NR2A antibodies
Raynaud phenomenon	Suspected			Can occur in conjunction   with other immune-related disorders
Relapsing polychondritis	Accepted
Reiter’s syndrome
Restless leg syndrome	Suspected			May occur in Sjögren’s   syndrome, celiac disease, and rheumatoid arthritis or in derangements of iron   metabolism
Retroperitoneal fibrosis
Rheumatoid arthritis	Accepted	III	Rheumatoid factor   (anti-IgGFc), Anti-MCV , ACPAs(Vimentin	HLA-DR4, PTPN22,   depleted B cells, TNF alpha, IL-17, (also maybe IL-1, 6, and 15)
Rheumatic_fever		II	streptococcal M protein   cross reacts with human myosin,[69] anti-DNase B, ASO
Sarcoidosis	Suspected	IV		BTNL2; HLA-B7-DR15; HLA   DR3-DQ2.[72]
Schizophrenia	Suspected
Schmidt syndrome another   form of APS			anti-21 hydroxylase,   anti-17 hydroxylase	DQ2, DQ8 and DRB1*0404
Schnitzler syndrome				IgM?
Scleritis
Scleroderma	Suspected	IV?	Scl-70   Anti-topoisomerase	dysregulated apoptosis?
Serum Sickness		III
Sjögren’s syndrome	Accepted		Anti-ro. Also, they are   often present in Sjögren’s syndrome.
Spondyloarthropathy				HLA-B27
Still’s disease see   Juvenile Rheumatoid Arthritis			ANA	macrophage migration   inhibitory factor[80]
Stiff person syndrome	Suspected		glutamic acid   decarboxylase (GAD),	GLRA1 (glycine receptor
Subacute bacterial   endocarditis (SBE)		III	essential mixed   cryoglobulinemia
Susac’s syndrome
Sweet’s syndrome				GCSF
Sydenham chorea see   PANDAS
Sympathetic ophthalmia			ocular antigens   following trauma
Systemic lupus   erythematosis see Lupus erythematosis		III
Takayasu’s arteritis
Temporal arteritis (also   known as “giant cell arteritis”)	Accepted	IV
Thrombocytopenia		II	glycoproteins IIb-IIIa   or Ib-IX in ITP anti-ADAMTS13 in TTP.[83] and HUS anti-cardiolipin   (anti-cardiolipin antibodies) and β2 glycoprotein I in   Antiphospholipid syndrome anti-HPA-1a, anti-HPA-5b, and others in NAIT	multiple mechanisms
Tolosa-Hunt syndrome
Transverse myelitis	Accepted			Transverse Myelitis is a   rare neurological disorder that is part of a spectrum of neuroimmunologic   diseases of the central nervous system. http://www.myelitis.org/
Ulcerative colitis (one   of two types of idiopathic inflammatory bowel disease “IBD”)	Accepted	IV
Undifferentiated   connective tissue disease different from Mixed connective tissue disease	Accepted		anti-nuclear antibody	HLA-DR4
Undifferentiated   spondyloarthropathy
Urticarial vasculitis		II?	anti C1q antibodies	clinically may resemble   type I hypersensitivity!
Vasculitis	Accepted	III	sometimes ANCA
Vitiligo	Suspected			NALP-1 RERE, PTPN22,   LPP, IL2RA, GZMB, UBASH3A and C1QTNF6
Wegener’s granulomatosis	Accepted		Anti-neutrophil   cytoplasmic(cANCA)

Artikel Terkait Penyakit Autoimun Lainnya:

• Berbagai Penyakit Defisiensi Imun
• Berbagai Penyakit Yang Berkaitan Dengan Gangguan Autoimun
• Classification 100 Autoimmune Disorders
• Neonatal and Newborn Autoimmune Diseases
• Ankylosing spondylitis, Penyakit Autoimun Tulang Belakang
• Scleroderma dan Discoid lupus erythematosus, Penyakit Autoimun Kulit
• 100 Types of Arthritis, Rheumatic Diseases and Related Condition
• Neonatal Autoimmune Diseases: Neonatal type I diabetes mellitus
• Perinatology Abstract Update: Fetal outcome in autoimmune diseases.
• Neonatal Autoimmune Diseases: Neonatal anti-phospholipid syndrome
• Neonatal Autoimmune Diseases: Neonatal polymyositis and dermatomyositis
• Neonatal Autoimmune Diseases: Neonatal autoimmune thyroid disease
• Neonatal Autoimmune Diseases: Neonatal Lupus
• Behçet’s disease, Immune-mediated Systemic Vasculitis Disease

Provided by

CHILDREN ALLERGY CLINIC ONLINE

Yudhasmara Foundation htpp://www.allergyclinic.wordpress.com/

• CHILDREN GROW UP CLINIC I JL Taman Bendungan Asahan 5 Jakarta Pusat, Jakarta Indonesia 10210 Phone : (021)  5703646 – 44466102
• CHILDREN GROW UP CLINIC II  MENTENG SQUARE Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430 phone 44466103 – 97730777

WORKING TOGETHER FOR STRONGER, SMARTER AND HEALTHIER CHILDREN BY EDUCATION, CLINICAL INTERVENTION, RESEARCH AND INFORMATION NETWORKING. Advancing of the future pediatric and future parenting to optimalized physical, mental and social health and well being for fetal, newborn, infant, children, adolescents and young adult

CLINICAL INTERVENTION AND MEDICAL SERVICES “CHILDREN GRoW UP CLINIC” Children Allergy Clinic Online Picky Eaters Clinic (Klinik Kesulitan makan Pada Anak) dan Grow Up Clinic (Klinik Khusus Gangguan Pertumbuhan Berat Badan Anak) Children Foot Clinic Children Rehabilitation Clinic Children Speech Clinic Pain Management Clinic Jakarta Medicine Baby Gym & Children Massage NICU – Premature Follow up Clinic PROFESSIONAL CLINIC “CHILDREN GRoW UP CLINIC” Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation Dr Widodo Judarwanto SpA, Pediatrician Fisioterapis

Clinical and Editor in Chief :

Dr Widodo Judarwanto, pediatrician email : judarwanto@gmail.com, Curiculum Vitae

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider.

Copyright © 2012, Children Allergy Clinic Online Information Education Network. All rights reserved

About these ads